Bağışıklık Sistemi
Bu makaleye ulaştıysanız muhtemelen Th1 ve Th2 yanıtı hakkında bir şeyler duymuşsunuzdur.
Önce bazı temel bilgileri öğrenelim.
Başlangıç olarak, insan bağışıklık sistemi inanılmaz derecede karmaşıktır. Mikroplarla karşılaşmamızdan sağlık durumumuza, genetiğimize, ruh halimize ve daha fazlasına kadar çeşitli faktörler tarafından yönetilen birçok bağışıklık hücremiz var.
Th1/Th2 teorisi, bağışıklık düzenlemesini anlamaya yönelik bir girişimdir ve Th1 ve Th2 hücreleri onun kilit oyuncularıdır. Bu teori, 80’lerde fare bağışıklık hücreleri üzerindeki çalışmalara dayanmaktadır. Ancak yine de tartışmalı kabul ediliyor ve sınırlamaları ve tutarsızlıkları da yok değil . Geçerliliğini belirlemek için daha büyük ölçekli insan çalışmalarına ihtiyaç vardır [ 1 ].
Th1/Th2 teorisine göre [ 1 ] :
- Th1 hücreleri , sözde tip-1 yolunu (“hücresel bağışıklık”) yönlendirir. Hücrelere giren virüsler ve diğer patojenlerle savaşmak, kanserli hücrelerden kurtulmak ve gecikmiş tip aşırı duyarlılık (DTH) cilt reaksiyonlarını tetiklemekle ilgili oldukları düşünülmektedir.
- Th2 hücreleri , tip-2 yolunu (“humoral bağışıklık”) yönlendirir. Antikor üretimini artırdıkları ve hücrelerin dışındaki istilacılarla savaştıkları varsayılmaktadır.
Anekdot İddiaları
Bazı insanlar, bir kişinin Th1 veya Th2 baskın olmasının büyük bir fark yarattığını iddia eder. Bazılarına göre, ek, yaşam tarzı ve diyet önerilerini etkileyebilir .
Ne yazık ki, yine de, bu duruşu doğrulamak için uygun klinik deneylerden yoksunuz. Bu, takviyeleri, yaşam tarzı seçimlerini ve diyeti bir kişinin bağışıklık profiline göre uyarlamak için yeterli kanıt olmadığı anlamına gelir.
Ek olarak, insanlar semptomlara veya takviyelere verilen tepkilere dayanarak Th1 veya Th2 baskın olup olmadıklarını söyleyemezler.
Bu nedenle, muhtemelen Th1 veya Th2 aşırı aktivitesi ile ilgili bir bağışıklık dengesizliğiniz olduğunu düşünüyorsanız, sağlık uzmanınızı görmeniz önemlidir. Doğru bir teşhis ve yeterli tedavi almanızı sağlayacaktır.
Son olarak, Th1/Th2 teorisinde birkaç boşluk vardır. Bilim adamları genellikle tutarsızlıkları ve sınırlamaları hakkında konuşurlar. Bu, yanlış olduğu anlamına gelmez, ancak her zaman geçerli olmadığı anlamına gelir.
Tutarsızlıklar ve Sınırlamalar
Th1/Th2 teorisi, Th1 veya Th2 modelinin aşırı aktivasyonunun hastalığa neden olabileceğini belirtir. Benzer şekilde, her iki yolun da diğerini aşağı-regüle ettiği düşünülmektedir [ 1 ].
Birindeki artışın diğerinde azalmaya dönüşmesinin nedenlerinden biri , bunların bir progenitör veya orijinal hücreden farklılaşması ve bu hücrelerin sınırlı sayıda olmasıdır.
Buna dayanarak, bazı çalışmalar Th1’i azaltan çoğu maddenin Th2’yi artıracağını ve bunun tersinin (Th1’i azaltan Th2’yi artıracağını) iddia etmektedir, ancak bu her zaman böyle değildir.
Uzun zincirli omega-3 yağ asitleri (EPA ve DHA) dahil olmak üzere bazı besinlerin, herhangi bir spesifik Th1/Th2 etkisi olmaksızın çeşitli enflamatuar ve otoimmün durumları iyileştirdiği görülmektedir [ 1 ].
Çoğu zaman, belirli bir besinin veya müdahalenin Th1/Th2 bağışıklık sistemini uyarıp uyarmadığı belirsizdir.
Ek olarak, daha önce Th1- veya Th2-dominant olarak sınıflandırılan birçok hastalık tanımlanmış kriterleri karşılayamadı. Artı, Th1 hakimiyeti Th2 kalıplarına polarize edilebilir ve bunun tersi de geçerlidir [ 1 ].
Son zamanlarda bazı bilim adamlarının işaret ettiği gibi, tüm Th1/Th2 teorisiyle ilgili ana sorun, sitokinlerin ve diğer bağışıklık habercilerinin aktivitelerinin nadiren kesin Th1 veya Th2 kalıplarına girmesidir.
Düzenleyici T hücreleri ( Tregler ) gibi bazı hücreler hem Th1 hem de Th2 yanıtlarını etkileyebilir [ 1 , 2 , 3 ].
Yeni Araştırma
Th17 hücreleri ancak yakın zamanda tanımlandı ve bilim adamları eksik boşlukları doldurabileceklerini ve bazı tutarsızlıkları Th1/Th2 teorisiyle açıklayabileceklerini düşünüyorlar [ 4 ].
Th hücreleri, T yardımcı hücrelerinin kısaltmasıdır. Bilim adamları, T yardımcı hücrelerinin bir tür senfoni şefi gibi olduğunu söylüyor. Orkestra şefi gruba sinyal gönderir ve müzisyenler müziği çalar. T yardımcı hücreleri, saldıran diğer bağışıklık hücrelerine rehberlik eden sinyaller gönderir veya daha teknik olarak sitokinleri serbest bırakır.
T yardımcı hücrelerinin Progenitörlerinin yaklaşık üçte birinin – Th17 hücrelerine, üçte birinin Th1’e ve üçte birinin Th2 hücrelerine dönüştüğü ortaya çıktı [ 4 ].
Naif bir T hücresi, enflamatuar bir Th17 hücresi veya bir anti-enflamatuar Treg hücresi olabilir. Bazı araştırmacılara göre inflamasyondaki amaç daha fazla Th17 hücresini Treg hücrelerine dönüştürmektir [ 4 ].
Ancak Th17 bilimi yenidir ve şimdiye kadar elde edilen bulgular kesin değildir.
Tüm bunları akılda tutarak, şimdi Th1 ve Th2 bağışıklık kalıpları hakkında ne kadar bilgi sahibi olduğumuza bir göz atalım.
Th1 Hakimiyeti
Th1 hücreleri, antikorları içermeyen ancak yabancı proteinlere yanıt olarak çeşitli sitokinlerin salınmasını içeren bir bağışıklık tepkisi olan hücre aracılı bağışıklığın bir parçasıdır [ 1 ].
Th1 baskınlığı, gecikmiş tip aşırı duyarlılık ile ilişkilendirilmiştir [ 1 ].
Bağışıklık hücrelerinin, genellikle lenfositlerin ( Doğal öldürücü hücreler , T hücreleri) ve makrofajların aşırı uyarılmasından kaynaklandığı ve potansiyel olarak kronik enflamasyona neden olduğu düşünülmektedir [ 1 ].
İnterferon-gama (IFNy), Th1 baskınlığında ana sitokin olarak kabul edilir. Çoğu IgG ve IgE antikorlarının üretimini inhibe eder ve IgM sekresyonunu arttırır [ 5, 6 ].
Yiyecekler Etkiliyor mu?
Sınırlı araştırmalar, pişirme proteinleri/antijenleri değiştirebileceğinden, gıda işlemenin de önemli olabileceğini düşündürmektedir. Örneğin, çiğ yer fıstığına karşı pişmiş yer fıstığına göre daha az IgM antikoru vardır [ 7 ].
Ayrıca kızarmış tavukta, konserve ton balığı ve kızarmış somona göre daha fazla IgM antikoru vardır [ 7 ].
Anekdot olarak, bazı insanlar konserve ton balığından taze ton balığına göre daha fazla iltihap aldıklarını iddia ediyor. Ancak başka birçok faktör devreye girebilir ve hiçbir bilimsel çalışma bu etkiyi kanıtlamaz.
Çeşitli yiyecekleri pişirmenin bağışıklık tepkisini nasıl etkilediği de belirsiz.
İlişkili Durumlar
Bu bölümde ele alınan çalışmaların çoğu yalnızca çağrışımlarla ilgilidir, bu da bir neden-sonuç ilişkisinin kurulmadığı anlamına gelir . Aynı şey Th2 hakimiyeti bölümünde listelenen ilişkilendirmeler için de geçerlidir.
Örneğin, yorgunluğun Th2 aşırı aktivitesi ile bağlantılı olması, yorgunluğun Th1 baskınlığından kaynaklandığı anlamına gelmez. Bu tür iddialarda bulunmak için veriler eksik.
Ayrıca, bir çalışma Th1 baskınlığının yorgunluğa katkıda bulunduğunu bulsa bile, bunun tek neden olması pek olası değildir. Kronik yorgunluk, otoimmün bozukluklar ve diğerleri gibi karmaşık sağlık sorunları, her zaman bir kişiden diğerine değişebilen vücut ve beyin kimyası, çevre, sağlık durumu ve genetik dahil olmak üzere birçok olası faktörü içerir.
Aşağıdakiler, sınırlı çalışmalarda Th1 baskınlığı ile ilişkilendirilmiştir:
- Gecikmiş gıda hassasiyetleri : Bu, gıdadan iltihaplanma ile kanıtlanabilir, ancak etkilerin hemen olması gerekmez [ 8 ].
- Yorgunluk : Yemeklerden sonra ve akut egzersiz veya genel olarak yorgunluk, Th1 baskınlığında daha şiddetli olarak tanımlanmıştır. Bilim adamları, Th1 hücrelerinin, IL-1b ve TNF – alfa gibi diğer sitokinleri artıran sitokin interferon-gamayı arttırdığını düşünüyor . Bunlar, oreksin nöronlarının baskılanması yoluyla yorgunluğa neden olabilir . TNF-alfa ayrıca Th2 hakimiyetinde yükselebilir çünkü IL-1 ve mast hücreleri tarafından salınabilir, ancak muhtemelen Th1 hakimiyetinde daha yüksektir. Bu bağlantı için uygun insan verileri eksik [ 9 , 10 , 9 ].
- IBS : Birkaç küçük çalışma, IBS’li kişilerin Th1 baskın (yüksek IL-12) olma olasılığının daha yüksek olabileceğini öne sürdü, ancak bulgular kesin değildi. İnterferonun bağırsaktaki serotonini azalttığı ve oksidatif stresi arttırdığı (IDO’yu aktive ederek)varsayılmaktadırBununla birlikte, pek çok tutarsızlık vardır ve Th2 aşırı aktivitesi olan kişilerde de IBS olabilir [ 11 , 12 ].
- Romatoid artrit [ 13 ]
- Hashimoto tiroiditi (IL-18) [ 14 , 15 ]
- Düşük T3 / Ötiroid hasta sendromu: T3 ve/veya T4 seviyeleridüşük olduğunda ancak tiroid bezi işlevsiz görünmüyorsa. Bu sendrom, daha yüksek IL-6 , İnterferon gama, TNF-alfa ve IL-1b ile ilişkilendirilmiştir. Ancak, herhangi bir sonuca varmak için yeterli kanıt yoktur [ 16 , 17 , 18 , 19 ].
- Potansiyel olarak daha zayıf : Kanıtlanmamış bazı klinik gözlemlere göre, Th1 baskın kişilerin çoğunluğu nispeten zayıf olma eğilimindedir. Bazı araştırmacılar bunun 2 mekanizma ile açıklanabileceğini düşünüyor:
- 1) TNF-alfa ve IL-1beta , iştahı azaltabilen oreksin’i inhibe eder. TNF-alfa ayrıca hayvanlarda yağ yakımının artmasına ve yağ hücrelerinde insülin direncine yol açıyor gibi görünmektedir. Küçük araştırmalar, anti-TNF-alfa tedavisinin kilo alımıyla sonuçlanabileceğini buldu – yalnızca 12 haftada ortalama 5,5 kg. Daha büyük insan çalışmalarına ihtiyaç vardır [ 20 , 21 ].
- 2) TNF-alfa gibi interferon-gama’nın yağ hücrelerinde insülin direnci ve yağ hücrelerinin farklılaşmasına yol açarak yağ depolanmasını önleyebileceği varsayılmaktadır. Yine de, açlık ve kilo almanın bu teorinin hesaba katmadığı birçok başka yönü vardır [ 22 , 23 ].
- IBD : farklı bir hücresel alt küme ile karakterize edilebilir: Th17 hücreleri ve IL-18, Th1 baskınlığı ile gevşek bir şekilde bağlantılı bir model [ 24 , 25 ].
- Sedef hastalığı ve rosacea [ 26, 27 ]
- Çölyak hastalığı [ 28 ]
- Crohn hastalığı [ 29 ]
- Tip 1 diyabet [ 30 ]
- PCOS (IL-18) [ 31 ]
- Alzheimer (IL-18) [ 32 , 33 ]
- Lupus (ayrıca Th2) [ 34 ]
- Multipl skleroz (ayrıca Th2) [ 35 ]
- Guillain-Barré sendromu [ 36 ]
- Post-enfeksiyöz IBS [ 37 ]
- Behçet [ 38 ]
- Vitiligo (Th1 kemokin) [ 39 ]
- Aşağıdakilerden sonra iltihaplanma: Strep, mono ( EBV ), HPV, herpes, pnömoni, H. pylori veya Cytomegalovirus. Bunlar, Th1 baskınlığını da başlatan yaygın enfeksiyonlardır; bazı insanlarda bağışıklık sistemi bu enfeksiyonlardan sonra aktif kalır. Bazı ortamlarda bu, insanların yetişkinliğe kadar hayatta kalma ve yavru doğurma olasılığını artıran bir hayatta kalma avantajı olabilir [ 40 , 41 , 42 , 43 , 44 , 45 ].
- Kemoterapinin indüklediği nöropati, CCL2 ve IFNy’yi artırmış ve IL-10 düzeylerini düşürmüştür [ 46 , 47 ].
Daha fazla insan verisine ihtiyaç var.
Bu gönderide, yüksek bir Th1 sistemini dengeleyebilecek faktörler hakkında bilgi edinebilirsiniz.
Dengesizlikleri Kontrol Etme
Klasik Th2-baskın semptomları olmayan iltihaplanma ve gıda intoleransları, anekdot olarak Th1-baskınlığı ile ilişkilendirilmiştir.
Bu semptomları yaşıyorsanız, altta yatan nedeni ortaya çıkarmak ve doğru bir teşhis almak için bir doktora başvurduğunuzdan emin olun.
Bağışıklık savunması ve bunun bir parçası olarak Th1 baskınlığı, genetik ve çevrenin bir kombinasyonu ile şekillenir. Çevremizdeki bağışıklığı etkileyebilecek faktörlerden biri de enfeksiyonlardır.
Bakteriyel ve çoğu viral enfeksiyonlar Th1 sistemini aktive eder. Ama o kadar basit değil. Daha sık olarak, yabancı istilacıdan tamamen kurtulmak için farklı zaman noktalarında hem Th1 hem de Th2 yanıtları gerekir – ancak Th1 daha önemli olabilir [ 48 , 49 ].
Th1 yanıtlarının, kortizol zirvesiyle senkronize olarak sabah 6’da en düşük olduğu öne sürülüyor [ 50 , 51 ].
Bazı bilim adamları, interferon gama’nın Th1 baskın insanlarla ilgili ana sitokin olduğunu varsaymaktadır [ 52 ].
Bir teoriye göre, kronik, düşük dereceli interferon gama (“Th-1 tipi iltihaplanma”), laboratuvar hayvanı araştırmalarına dayanarak yaşlanmayı ve yaşlanmaya bağlı sağlık sorunlarını hızlandırabilir. Bununla birlikte, hayvan bulguları insanlara uygulanamaz [ 52 ].
Bununla birlikte, interferon gama’nın yaşa bağlı psikiyatrik durumlara ( depresyon , anksiyete, uykusuzluk ve bilişsel bozukluk gibi) ve tıbbi hastalıklara (kardiyovasküler hastalıklar, nörodejenerasyon, osteoartrit ve osteoporoz ve diyabet gibi) potansiyel bir katkıda bulunduğu öne sürülmüştür . Bunu destekleyecek sağlam veriler eksik [ 52 ].
Yükseltilmiş Th1 Sisteminin Faydaları Var mı?
Bazı araştırmacılar, yüksek bir Th1 bağışıklık sistemine sahip olmanın bazı faydaları olabileceğini düşünse de, klinik çalışmalar bu yaklaşımın yararlı olup olmadığını henüz doğrulamamıştır.
Bir teori, Th1 baskınlığına sahip kişilerin, bağışıklık sistemleri tetikte olduğu için diğerlerinden biraz daha az hastalanma eğiliminde olduğunu belirtir. Bunda doğruluk payı olabilir. Örneğin, grip aşısı kısmen Th1 aktivitesini artırarak çalışır [ 53 ].
Bununla birlikte, kronik stres, Th1/Th2 eğilimlerinden bağımsız olarak bağışıklık sistemini zayıflatacaktır [ 54 ].
Bilim adamları ayrıca Th1-yolunun kansere karşı koruyup koruyamayacağını araştırıyorlar, ancak araştırma hala erken aşamalarda. Aşağıdaki mekanizmalar bir araştırma alanıdır [ 55 ] :
Th1 hücreleri ve interferon gama ve TNF gibi sitokinler, vücutta tümör hücreleri arar ve onları yok eder. Bazıları kanser ve otoimmünite arasında bir değiş tokuş olduğunu öne sürdü, ancak daha yeni araştırmalar bunun o kadar basit olmadığını gösteriyor. Multipl miyelomlar gibi bazı kanserlerin Th1 baskın olduğu kabul edilir [ 56 ].
Kanıtlanmamış genelleme, bir kişinin bağışıklık sistemi ne kadar aktifse, vücutlarının kanser hücrelerini kontrolden çıkmadan önce yok etme olasılığının o kadar yüksek olduğu yönündedir. Bu görüşe göre, daha aktif bir bağışıklık sisteminin vücudun kendi dokusunu yabancı bir istilacı sanması ve ona saldırması da daha olasıdır.
Yine de uzmanlar, bağışıklık dengesinin önemli olduğu konusunda hemfikir. Sahip olabileceğiniz herhangi bir bağışıklık dengesizliği hakkında doktorunuzla konuşun ve tavsiyelerine uyun. Takviyeler ve diyet değişiklikleri tamamlayıcı bir yaklaşım olabilir.
Th2 Hakimiyeti
Th2 hücrelerinin, “humoral” veya antikor aracılı bağışıklık tepkisinin aktivasyonuna ve sürdürülmesine aracılık ettiği söylenir.
Popüler olarak, Th2 baskınlığı bir “anti-inflamatuar profil” olarak kabul edilir çünkü bu profile sahip kişilerin daha düşük sistemik inflamasyon seviyelerine sahip oldukları iddia edilir. Th2 baskınlığının olumsuz etkilerinin de Th1 baskınlığından daha iyi huylu olduğu söylenir. Yine de, bu iddiaları destekleyecek uygun veriler yok.
Örneğin, bazı araştırmacılar alerjiyi Th2 ağırlıklı bir dengesizlik olarak görmektedir ve alerjik reaksiyonların enflamatuar olduğu bilinmektedir [ 49 ].
Sınırlı verilere göre, Th2 baskınlığına sahip kişiler daha fazla antikor üretebilir ve hazır gıda alerjilerinin ortaya çıkma olasılığı daha yüksek olabilir [ 49 , 1 ].
Genel olarak Th2 baskınlığına sahip kişilerin “daha zayıf bir bağışıklık sistemi” olması gerekmez. Bununla birlikte, hücrelerin dışında tutunan enfeksiyonlarla (hücre dışı enfeksiyonlar) mücadelede daha iyi olabilirler – ancak kanıtlar kesin değildir [ 1 ].
Th1/Th2 teorisi, Th2 hakimiyetindeki baskın sitokinin, IgG1 ve IgE üreten ancak IgM, IgG3, IgG2a ve IgG2b’yi belirgin şekilde inhibe eden IL-4 olduğunu belirtmektedir [ 5 ].
Th2 hücreleri, IL-2 ve IL-4 tarafından üretilir ve IL-4, IL-5, IL-6 , IL-10 ve IL-13’ü yayarlar (yukarıdaki resme bakın).
Yiyecekler Etkiliyor mu?
Çeşitli gıda maddelerinin Th2 aktivitesini nasıl etkileyebileceği hala bilinmiyor.
Bir çalışma, gıda işlemenin IgE seviyeleri üzerinde bir etkisi olduğunu buldu. Çiğ yumurta, çiğ yer fıstığı ve çiğ ceviz, IgE antikorlarını pişmiş yumurta kadar yükseltmedi. Yazarlar, Th2 baskın insanların en azından bir açıdan çiğ yumurta, çiğ yer fıstığı ve çiğ cevizle daha iyi iş çıkarabileceğini öne sürdüler. Ancak, bu bulguların daha büyük çalışmalarda tekrarlanması gerekmektedir [ 7 ].
İlişkili Durumlar
Bu çalışmaların yalnızca çağrışımlarla ilgilendiğini unutmayın, bu da neden-sonuç ilişkisinin kurulmadığı anlamına gelir.
Bir çalışma, Th2 baskınlığının alerjilere katkıda bulunduğunu bulsa bile, bunun tek neden olması pek olası değildir. Alerjiler gibi karmaşık sağlık sorunları, kişiden kişiye değişebilen vücut ve beyin kimyası, çevre, sağlık durumu ve genetik dahil olmak üzere her zaman birden fazla olası faktörü içerir.
Aşağıdakiler sınırlı çalışmalarda Th2 baskınlığı ile ilişkilendirilmiştir [ 1 ] :
- Hemen ortaya çıkan ve cilt kazıma testleri ile ölçülebilen IgE ile ilişkili alerjiler [ 57 ]
- Mevsimsel alerjiler
- Hava yolu daralması
- Astım
- Geniz Akıntısı
- Mukus
- Egzama (Dermatit)
- Saman nezlesi (Alerjik rinit)
- Artan mide asiditesi veya GÖRH
- Aşırı histamin veya bazı kişilerin “histamin intoleransı” dediği şey
- Kurdeşen (Ürtiker)
- Kronik Yorgunluk Sendromu [ 58 ]
- Otizm [ 59 ]
- Üveit, Grave hastalığı, Sjögren, Oral Liken Planus, SLE (ayrıca Th1 baskın) [ 60 , 61 , 62 , 63 ]
Yüksek bir Th2 sistemini yeniden dengelemeye yardımcı olabilecek faktörleri buradan öğrenin.
Bazı bulgular karışık olsa da, tip 1, 2 ve 3 aşırı duyarlılığın Th2 baskınlığından kaynaklandığı düşünülmektedir [ 64 ].
Bazı etkilerin ana Th2 sitokin, IL-4 ve IgE antikorlarından kaynaklandığı varsayılmaktadır. Bunların, mast hücrelerini histamin, serotonin ve lökotrien salarak hava yolu daralmasına ve bağırsak peristaltizmine neden olacak şekilde uyardığı iddia edilmektedir. Ancak bu yollar sadece hayvanlarda araştırılmıştır. İnsan verileri seyrek [ 1 ].
Sınırlı çalışmalara göre, Th2 baskınlığı parazit veya helmint enfeksiyonlarıyla da ilişkilendirilmiştir. Parazitler Th2 yanıtının tek tetikleyicisi değildir [ 1 ].
Bilim adamları ayrıca Th2 bağışıklığının akut nöbetlerinin kansere karşı koruyup koruyamayacağını araştırırken, kronik yükselmeler meme kanseri, kolorektal kanser ve pankreas kanseri ile ilişkilendirilmiştir. Th2 ve kanser arasındaki bağlantı oldukça belirsizdir ve hala kanıtlanmamıştır [ 65 ].
Unutmayın, hem Th1 hem de Th2 yükselmelerine sahip olmak tamamen mümkündür [ 1 ].
Bunun Faydaları Var mı?
Th2 bağışıklık sistemi, bir anti-inflamatuar profil olarak kabul edilir, ancak kanıtlar bu iddiaya aykırıdır. Th2 aktivitesi ile bağlantılı olan birçok alerjik hastalık enflamatuarken, bazı otoimmün hastalıklar karışık Th1/Th2 paternleri gösterir [ 1 ].
Bazıları, Th2 sistemine büyük bir geçişin tam olarak alerjiler nedeniyle sorunlu olabileceğini söylüyor.
Ek olarak, çalışmalar hamileliğin bir Th2 durumu olduğunu göstermektedir. Bilim adamları, düşük Th1 aktivitesinin, kadınların gebelikte yaşadıkları adaptif fizyolojik tepkinin bir parçası olduğunu düşünmektedir [ 1 ].
Bunun, annenin antikorlarının fetüse karşı bir saldırı oluşturmasını önlediği söylenir. Ayrıca kadınların hamilelik sırasında neden enfeksiyonlara daha yatkın olduğunu açıkladığı düşünülmektedir. Tipik olarak Th1 hastalığı olarak görülen romatoid artriti olan birçok kadın, hamilelikten sonra nüksler yaşar [ 1 ].
Th2 baskın insanların mide asiditesinin neden arttığı da garip görünebilir. Doğrulanmamış bir teoriye göre, mide sıvısının asitlenmesi, vücudun parazitleri dışarı atmasının bir yolu olabilir; bu, evrimsel tarihimizde önemli bir amaca hizmet etmiş olabilecek bir yanıttır [ 1 ].
Parazitler Th2 bağışıklığını aktive ettiği için bu mümkündür. Ancak, uygun insan çalışmalarında kanıtlanmamıştır [ 49 ].
Th1/Th2 Baskınlığı ve Metilasyon
Bazı araştırmacılar, Th1 baskın bir durumun belirli genlerin metilasyonunu azalttığını öne sürmüşlerdir. Bu kanıtlanmadı [ 66 , 67 , 68 , 69 , 70 ].
Zayıf metilasyon , bağışıklık sistemi boyunca bir dalgalanma etkisine sahip olabilir [ 71 ].
Hem Th1 hem de Th2 baskınlığında, bazı genlerin aşırı metillendiğinden ve bazılarının az metillendiğinden şüphelenilir. Etkilenen kesin genetik yollar ve bunların sağlık üzerindeki etkileri hala bilinmemektedir.
Buna rağmen, bazı insanlar metilasyonu ve bağışıklık dengesini desteklemek için TMG, SAM-e ve B vitaminleri alırlar. Şu anda onları destekleyecek kanıtlar eksik.
Th1/Th2 Hakimiyeti Olmayan Koşullar
Bahsedildiği gibi, bağışıklık sistemi Th1 ve Th2 hücrelerinden ve bunların sitokinlerinden daha fazlasını içerir. Pek çok koşul, Th1 veya Th2 baskınlığı ile ilişkilendirilmemiştir.
Aşağıdaki liste kesin değildir. Daha fazla koşul ne Th1 ne de Th2 baskın olmayabilir.
Hastalık Listesi
- Otizm [ 72 ]
- IBS ve DEHB enflamasyonla ilişkilidir, ancak Th1 veya Th2 sistemlerinde yükselmeler olabilir [ 73 , 74 ]
- Kalp hastalığı, IFN-gamma, VEGF , TGF – beta1’dendir. IL-10’un koruyucu etkileri vardır [ 75 , 76 ]
- Şizofreni, bazı araştırmalar Th1 baskın olduğunu gösterirken, diğerleri yüksek TNF-alfa gösterir ve suçlu IL-6’dır [ 77 , 78 ]
- OKB sitokin profilleri değişkendir, ancak meta-analizler , ortak bir payda olarak OKB’si olan kişilerde yalnızca IL-1b’de bir azalma göstermiştir [ 79 ]
- Ülseratif kolitin baskın bir sistemi yoktur, ancak IL-8 seviyeleri artmıştır [ 80 ]
- Karpal tünel sendromu, bir Th1 sitokini olan IL-2’yi arttırmıştır [ 81 ]
- Diyabetik nöropati, IL-18 ve TGF-beta’yı yükseltti – burada baskın bir profil yok. Diğer inflamatuar faktörler arasında PDGF AA/BB, RANTES, leptin , osteoprotegerin, G-CSF, sE-Selectin, sICAM, sVCAM, CRP ve fibrinojen yer alır. Ağrılı nöropatisi olan hastalarda, ağrısız nöropatiye kıyasla daha yüksek sICAM-1 ve CRP seviyeleri vardı [ 82 , 83 , 84 ] .
